Obwohl sich das Verständnis der Pathophysiologie der COVID-19 Erkrankung verbessert und sich die ersten therapeutischen Optionen entwickelt haben, ist das klinische Management von Patienten, die mit dem SARS-CoV-2 infiziert sind, eine Herausforderung. Ein zentrales Thema ist die Prognose kritischer oder tödlicher Krankheitsverläufe, die bei 6–10 % der Patienten beobachtet werden. Die Identifikation solcher Patienten ist wichtig, um vorbeugende Maßnahmen ergreifen zu können und dadurch  die Schwere des Krankheitsverlaufs zu verringern.

Schwere Krankheitsverläufe nach SARS-CoV-2-Infektion sind mit Endothelschäden und Thrombosen verbunden. Beide Prozesse führen zu erheblichen Veränderungen des Proteinstoffwechsels und zur Freisetzung einer großen Anzahl von Peptiden in den Blutkreislauf als Folge des Proteinabbaus. Es wird erwartet, dass diese Peptide durch Filtration in der Niere entfernt werden und daher auch im Urin vorhanden sind. Darüber hinaus wird die Niere als ein Organ beschrieben, das insbesondere in schweren Fällen von COVID-19 erheblich betroffen ist, was durch eine frühe Albumin-Ausscheidung (Albuminurie) angezeigt wird. Basierend auf diesen Beobachtungen wurde die Hypothese aufgestellt, dass COVID-19 nicht nur zu einer signifikanten Veränderung von Albumin, sondern auch zu einem krankheitsspezifischen Muster von Urinpeptiden, insbesondere von Kollagenen, führt und dass diese Veränderungen mit der Schwere der Erkrankung verbunden sind.

Eine SARS-CoV-2-Infektion führt zu einer endothelialen Dysfunktion

Quelle: Huertas et al., Eur Respir J 2020, 56:2001634

Abkürzungen: Ang: angiotensin; AT: angiotensin receptor; IL: interleukin; MAS: macrophage activation syndrome; MIF: macrophage migration inhibitory factor; NO: nitric oxide; PAF: platelet activating factor; PAI-1: plasminogen activator inhibitor-1; PGI2: prostaglandin I2; TF: tissue factor; TNF: tumour necrosis factor; tPA: tissue plasminogen activator